Nat Neurosci:表观遗传景观在长时间老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些多态性亦会降低阿尔茨海默眼疾（AD）的危险性，但年龄是可知不相上下的危险性圆锥形况。但是，精神圆锥形态的小分子过程使人们激进于AD，或在AD之中均受损的方法无论如何是一个谜。研究课题了AD人脑的各部位真核生物自然风光，在在一个早期均受影响的区域，即颞叶侧颞叶。他们将这些与较新进和老年认知短时间的控制对象进行相当。该团队描述了核酸线粒体内化学润色的全真核生物富集，该线粒体内可调线粒体内染色体的紧密度（称为核酸H4上酪氨酸16的与此相反，通称H4K16ac）。H4K16ac在结核眼疾真核生物之中与短时间精神圆锥形态人脑来得在真核生物之中变动的方法的巨大变化不太可能理论上未来抑制剂开发的右边。由于H4K16ac的巨大变化提议着基因如何表述，各部位基因变动的右边和量被称为“各部位基因自然风光”。H4K16ac是人类所肥胖症的更为为重要润色，因为它可调线粒体对压力和DNA损害的反应。研究课题团队找到，虽然短时间的精神圆锥形态致使H4K16ac在真核生物之中的原先右边降低，但在无论如何存在的地方降低了，但与此形成强烈对比的是，AD亦会致使H4K16ac在与精神圆锥形态和AD相关的基因的相对于之中丢失。此外，研究课题团队还找到了H4K16ac巨大变化的右边和之后在全真核生物关联研究课题之中找到的多态性之间的建立联系。相当新进、年长和AD心脏的三种步骤可以找到，与短时间年龄的人脑巨大变化来得，AD之中曾一种特定的H4K16ac巨大变化。这一找到认为，各部位真核生物之中某些短时间的精神圆锥形态过程实际上不太可能对AD起到保护作用，当这些巨大变化发生时，一个人不太可能激进于AD。这些量化认为了脑瘤症的原先模式。AD不是简单的短时间饱和的高级别稳定圆锥形态，而是不太可能致使对肝线粒体骨架的特定的结核眼疾特异性变动的饱和，即核酸和DNA的结合。AD线粒体内淀粉圆锥形蛋白深褐色和神经原纤维无法解释的累积是驱动神经元死亡和认知并能相应忽视的两个标志。然而，深褐色和无法解释的表述在AD的发展之中比较最迟，而各部位真核生物变动不太可能发生得更为早并代表用抑制剂袭击的最大限度。编者强调，这项研究课题并未提出治疗者AD的步骤，而是找出预防骨骼肌死亡和提高精神圆锥形态质量的步骤。原始记事：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9